Modèle de continuum

Ce spectre d`activité peut être produit par des périodes très courtes d`initiation de la transcription, où la durée de vie ou le taux de réactivation de l`activité dépend de l`activité locale variable dans le temps des facteurs moléculaires, ou du passage du locus génique entre différents conformations topologiques. Lorsqu`il est intégré au moment de la rétention de l`ARN naissant sur le site de transcription, ce comportement de «microéclatement» donnerait lieu à un continuum de taux d`initiation. Un modèle alternatif pourrait impliquer chaque cellule ayant un taux d`initiation distinct dans l`état actif, produisant ainsi un spectre de taux d`initiation mais avec un modèle simple à deux États pour chaque cellule (Sherman et al., 2015). Ce modèle est équivalent à un cas limitatif de notre modèle de continuum avec une variation infinitésimally lente dans le taux d`activation, cependant, pour fédérale5 nous avons observé des échelles de temps de variation de minutes par autocorrélation ou l`échantillonnage de Gibbs des taux d`initiation. Les différences entre notre vue continuum et les modèles avec chaque cellule ayant son propre taux de transcription stable peuvent refléter les différences dans le système expérimental. Alternativement, les différences peuvent survenir parce que l`analyse des cellules vivantes de la dynamique naissante de l`ARN permet d`extraire directement les délais de fluctuation des données, ce qui n`est pas possible à partir des mesures de l`abondance des protéines ou des comptes de transcription à l`état d`équilibre . Le but du modèle de continuum de 2009 a été triple: (1) d`exprimer la capacité variée des tendons pathologiques pour récupérer la structure, (2) pour discuter des facteurs structurels qui limitent le retour à la fonction sans douleur et (3) pour proposer des interventions adaptées au stade de la pathologie. Alors que les stades du continuum sont principalement basés sur des caractéristiques structurelles, il ne suggère pas qu`il existe une relation directe entre la structure, la douleur et le dysfonctionnement. En conceptualisant la relation entre la douleur et le changement structurel, la pathologie intratendineuse peut être considérée comme un facteur de risque de tendinopathie (défini comme la présentation clinique de la douleur et du dysfonctionnement indépendamment de la pathologie structurelle). Divers prospective (risque relatif 14,6; 95% IC 1,9 à 111.4) 41 et des études transversales (ou allant de 3,9 à 16.2) 42, 43 ont démontré que la pathologie structurelle sous-jacente augmente le risque de développer des symptômes. Fait intéressant, la progression et l`aggravation de la pathologie tendineuse au fil du temps semble être un facteur de risque plus important pour le développement de la douleur que l`étendue absolue de la pathologie elle-même. 44 que le percever ajuste ou non son impression initiale est déterminé par pertinence personnelle.

[5] dans le modèle original, la pertinence personnelle est synonyme de pertinence motivationnelle.